Krebs kann auch ohne DNA-Mutation entstehen


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Beispiel für einen Tumor, der durch eine verminderte Expression eines Polycomb-Proteins entsteht – einem epigenetischen Schalter. Links ist Vorläufergewebe eines Auges einer Fruchtfliege während der normalen Entwicklung zu sehen, auf der rechten Seite dasselbe Gewebe mit einem epigenetisch ausgelösten Tumor. Die DNA ist blau gefärbt. In Grün ist ein Protein markiert, das sich am Ende der Zellen befindet, um zu visualisieren, dass sich Tumorzellen im Gewebe anders organisieren. Skala: 100 Mikrometer. ©Giacomo Cavalli

Krebs zählt zu den weltweit häufigsten Todesursachen. Den unzähligen verschiedenen Krebsarten ist dabei gemein, dass bestimmte Zelltypen außer Kontrolle geraten und ungebremst wachsen. Auslöser sind meist Schäden an den Chromosomen oder DNA-Mutationen, die die Funktion von Proteinen und anderen Zellprozessen beeinträchtigen. Krebs ist demnach im Kern eine genetische Erkrankung – so dachte man zumindest über die letzten 30 Jahre.

Doch neben der DNA spielt auch das Epigenom eine wichtige Rolle für die Zellfunktion und möglicherweise auch Krebs, wie neuere Studien nahelegen. Diese chemischen Anlagerungen am DNA-Strang regulieren, welche Gene im Erbgut einer Zelle abgelesen werden und bestimmen dadurch mit, welche Eigenschaften und Funktionen diese Zelle erhält – ob sie beispielsweise als Neuron oder Hautzelle fungiert. Doch wie groß ist der Einfluss der Epigenetik auf die Tumorbildung und kann Krebs auch gänzlich ohne permanente DNA-Mutationen entstehen?

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